Sinh học bức xạ (Radiation Biology)

Các loại bức xạ được nghiên cứu trong sinh học bức xạ:

• Bức xạ ion hóa: Đây là loại bức xạ có năng lượng đủ lớn để ion hóa các nguyên tử hoặc phân tử mà nó tương tác. Các ví dụ bao gồm tia X, tia gamma ($\gamma$), hạt alpha ($\alpha$), hạt beta ($\beta$) và neutron. Bức xạ ion hóa có thể gây ra tổn thương DNA trực tiếp hoặc gián tiếp thông qua việc tạo ra các gốc tự do. Sự ion hóa này có thể phá vỡ các liên kết hóa học quan trọng trong các phân tử sinh học, dẫn đến những thay đổi cấu trúc và chức năng của tế bào.
• Bức xạ không ion hóa: Loại bức xạ này có năng lượng thấp hơn bức xạ ion hóa và không đủ để ion hóa các nguyên tử. Ví dụ bao gồm bức xạ tử ngoại (UV), ánh sáng nhìn thấy, bức xạ hồng ngoại (IR), vi sóng và sóng radio. Tác động sinh học của bức xạ không ion hóa thường ít nghiêm trọng hơn so với bức xạ ion hóa, nhưng vẫn có thể gây ra các vấn đề sức khỏe như cháy nắng, lão hóa da và đục thủy tinh thể. Bức xạ không ion hóa chủ yếu gây ra tác động bằng cách kích thích các phân tử, làm tăng năng lượng dao động và quay của chúng.

Các tác động sinh học của bức xạ

Tác động của bức xạ lên sinh vật sống phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm:

• Loại bức xạ: Các loại bức xạ khác nhau có khả năng ion hóa và xâm nhập khác nhau, dẫn đến các tác động sinh học khác nhau. Ví dụ, hạt alpha có khả năng ion hóa cao nhưng khả năng xâm nhập thấp, trong khi tia gamma có khả năng ion hóa thấp hơn nhưng khả năng xâm nhập cao.
• Liều lượng bức xạ: Liều lượng bức xạ càng cao, tác động càng nghiêm trọng. Liều lượng được đo bằng đơn vị Gray (Gy) hoặc Sievert (Sv). $1 \text{ Gy} = 1 \text{ J/kg}$. Gy biểu thị năng lượng bức xạ được hấp thụ trên một đơn vị khối lượng. Sievert (Sv) được dùng để đo liều tương đương ($H_T$) và liều hiệu dụng ($E$), tính đến sự khác biệt về tác hại sinh học của các loại bức xạ khác nhau. Công thức chung là: $H_T = w_R \times D_T$, với $w_R$ là hệ số trọng số bức xạ và $D_T$ là liều hấp thụ trung bình trong mô hoặc cơ quan T.
• Tốc độ liều: Tác động của cùng một liều lượng bức xạ có thể khác nhau tùy thuộc vào việc liều được phân phối trong thời gian ngắn hay dài. Một liều lượng lớn trong thời gian ngắn có thể gây ra tác động nghiêm trọng hơn so với cùng liều lượng đó được phân phối trong thời gian dài.
• Độ nhạy cảm của các mô và cơ quan: Một số mô và cơ quan nhạy cảm với bức xạ hơn những mô và cơ quan khác. Ví dụ, các tế bào đang phân chia nhanh chóng, chẳng hạn như tế bào tủy xương và tế bào đường ruột, đặc biệt nhạy cảm với bức xạ.

Ứng dụng của sinh học bức xạ

Sinh học bức xạ có nhiều ứng dụng quan trọng, bao gồm:

• Xạ trị ung thư: Sử dụng bức xạ ion hóa để tiêu diệt các tế bào ung thư.
• Chẩn đoán hình ảnh y tế: Sử dụng bức xạ ion hóa (tia X, CT, PET) hoặc không ion hóa (MRI, siêu âm) để tạo ra hình ảnh bên trong cơ thể.
• Bảo vệ bức xạ: Đề xuất các biện pháp bảo vệ con người và môi trường khỏi tác hại của bức xạ.
• Nghiên cứu vũ trụ: Nghiên cứu tác động của bức xạ vũ trụ lên các phi hành gia.
• Khử trùng (Sterilization): Sử dụng bức xạ để tiệt trùng các thiết bị y tế và thực phẩm.

Sinh học bức xạ là một lĩnh vực nghiên cứu quan trọng và đang phát triển, cung cấp kiến thức cơ bản về tác động của bức xạ lên sinh vật sống, đồng thời đóng góp vào việc phát triển các ứng dụng hữu ích trong y học, công nghiệp và các lĩnh vực khác. Việc hiểu biết về sinh học bức xạ là cần thiết để đảm bảo an toàn bức xạ và khai thác hiệu quả các lợi ích của bức xạ trong cuộc sống.

Các cơ chế tác động của bức xạ ion hoá

Bức xạ ion hoá có thể gây tổn thương tế bào thông qua hai cơ chế chính:

• Tác động trực tiếp: Bức xạ tương tác trực tiếp với các phân tử sinh học quan trọng như DNA, RNA và protein, gây ra ion hoá và kích thích, dẫn đến sự phá vỡ các liên kết hoá học và thay đổi cấu trúc phân tử. Ví dụ, bức xạ có thể ion hóa trực tiếp DNA, làm thay đổi cấu trúc base hoặc gây đứt gãy mạch.
• Tác động gián tiếp: Bức xạ tương tác với nước trong tế bào (chiếm khoảng 80% thành phần tế bào), tạo ra các gốc tự do như $OH^\cdot$, $H^\cdot$ và $e_{aq}^-$. Các gốc tự do này có tính phản ứng cao và có thể gây tổn thương DNA và các phân tử sinh học khác. Ví dụ, gốc hydroxyl ($OH^\cdot$) có thể tấn công DNA, gây ra các tổn thương như đứt gãy mạch đơn, đứt gãy mạch đôi và tổn thương base. Phản ứng của gốc hydroxyl với DNA được biểu diễn như sau: $OH^\cdot + DNA \rightarrow \text{Tổn thương DNA}$

Tổn thương DNA do bức xạ

Tổn thương DNA là một trong những hậu quả nghiêm trọng nhất của bức xạ ion hoá. Các loại tổn thương DNA bao gồm:

• Đứt gãy mạch đơn: Một mạch của phân tử DNA bị đứt.
• Đứt gãy mạch đôi: Cả hai mạch của phân tử DNA bị đứt. Đây là loại tổn thương nguy hiểm nhất vì nó có thể dẫn đến đột biến và chết tế bào.
• Tổn thương base: Các base nitrogenous trong DNA bị biến đổi hoá học, ví dụ như mất nhóm amin, oxy hóa, hoặc hình thành các dimer pyrimidine.
• Liên kết chéo DNA-protein: DNA liên kết cộng hóa trị với protein, gây cản trở quá trình phiên mã và sao chép.

Sửa chữa DNA

Tế bào có các cơ chế sửa chữa DNA để khắc phục các tổn thương do bức xạ gây ra. Tuy nhiên, nếu tổn thương quá nghiêm trọng hoặc cơ chế sửa chữa bị lỗi, tế bào có thể bị chết hoặc biến đổi thành tế bào ung thư.

Hiệu ứng phóng xạ theo thời gian

Tác động của bức xạ có thể biểu hiện ngay lập tức hoặc sau một thời gian dài.

• Hiệu ứng sớm: Xuất hiện trong vài giờ hoặc vài ngày sau khi tiếp xúc với bức xạ liều cao, ví dụ như buồn nôn, nôn mửa, rụng tóc, bỏng da, hội chứng nhiễm phóng xạ cấp tính.
• Hiệu ứng muộn: Xuất hiện sau nhiều tháng hoặc nhiều năm, ví dụ như ung thư, đục thủy tinh thể, các vấn đề về tim mạch, xơ hóa, giảm khả năng miễn dịch.

Hiệu ứng xác suất và hiệu ứng không ngưỡng

• Hiệu ứng xác suất (Stochastic effects): Khả năng xảy ra hiệu ứng tăng lên theo liều lượng bức xạ, nhưng không có ngưỡng liều an toàn. Ví dụ: ung thư, đột biến di truyền.
• Hiệu ứng không ngưỡng (Deterministic effects): Hiệu ứng chỉ xuất hiện khi liều lượng bức xạ vượt quá một ngưỡng nhất định. Mức độ nghiêm trọng của hiệu ứng tăng lên theo liều lượng. Ví dụ: bỏng da, đục thủy tinh thể, vô sinh, hội chứng nhiễm phóng xạ cấp tính.

Các nguyên tắc bảo vệ bức xạ (ALARA – As Low As Reasonably Achievable)

• Thời gian: Giảm thiểu thời gian tiếp xúc với bức xạ.
• Khoảng cách: Tăng khoảng cách giữa nguồn bức xạ và người tiếp xúc. Cường độ bức xạ giảm theo bình phương khoảng cách: $I = \frac{I_0}{r^2}$.
• Che chắn: Sử dụng vật liệu che chắn để hấp thụ bức xạ. Loại vật liệu che chắn phụ thuộc vào loại bức xạ. Ví dụ, chì được sử dụng để che chắn tia X và tia gamma, trong khi bê tông hoặc nước được sử dụng để che chắn neutron.

• Hall, E. J., & Giaccia, A. J. (2012). Radiobiology for the Radiologist. Lippincott Williams & Wilkins.
• Turner, J. E. (2007). Atoms, radiation, and radiation protection. Wiley-VCH.
• Podgorsak, E. B. (2005). Radiation oncology physics: A handbook for teachers and students. International Atomic Energy Agency.

Câu hỏi và Giải đáp

Bên cạnh ung thư, còn những hiệu ứng sức khoẻ muộn nào khác có thể xảy ra do phơi nhiễm bức xạ ion hoá?

Trả lời: Ngoài ung thư, phơi nhiễm bức xạ ion hoá còn có thể gây ra một số hiệu ứng sức khoẻ muộn khác, bao gồm: xơ hoá mô, đục thuỷ tinh thể, bệnh tim mạch, giảm khả năng sinh sản, suy giảm nhận thức và các rối loạn phát triển ở trẻ em bị phơi nhiễm trong bụng mẹ. Thời gian xuất hiện các hiệu ứng này có thể khác nhau, từ vài tháng đến vài thập kỷ sau khi phơi nhiễm.

Cơ chế “bẫy gốc tự do” hoạt động như thế nào trong việc bảo vệ tế bào khỏi tổn thương do bức xạ?

Trả lời: Các chất bẫy gốc tự do (radical scavengers) là các phân tử có khả năng trung hoà các gốc tự do bằng cách cho hoặc nhận electron. Ví dụ, các chất chống oxy hoá như vitamin C và E có thể phản ứng với các gốc tự do như $OH^-$ và $O_2^{·-}$ do bức xạ tạo ra, ngăn chúng gây tổn thương DNA và các phân tử sinh học khác. Cơ chế này giúp giảm thiểu tác động gián tiếp của bức xạ.

Sự khác biệt chính giữa bức xạ hạt alpha, beta và gamma là gì về khả năng xâm nhập và ion hoá của chúng?

Trả lời: Hạt alpha ($α$) có khả năng ion hoá cao nhưng khả năng xâm nhập thấp, có thể bị chặn lại bởi một tờ giấy. Hạt beta ($β$) có khả năng ion hoá trung bình và khả năng xâm nhập trung bình, có thể bị chặn lại bởi một tấm nhôm mỏng. Tia gamma ($γ$) có khả năng ion hoá thấp nhưng khả năng xâm nhập cao, cần một lớp chì dày để chặn lại.

Liều tương đương và liều hiệu dụng khác nhau như thế nào, và tại sao việc sử dụng Sievert (Sv) lại quan trọng trong việc đánh giá rủi ro bức xạ?

Trả lời: Liều tương đương ($H_T$) tính đến sự khác biệt về tác hại sinh học của các loại bức xạ khác nhau lên một mô hoặc cơ quan cụ thể, bằng cách nhân liều hấp thụ ($D_T$) với hệ số trọng số bức xạ ($w_R$). Liều hiệu dụng ($E$) mở rộng khái niệm này bằng cách tính tổng liều tương đương cho tất cả các cơ quan và mô trong cơ thể, được tính trọng số bởi hệ số trọng số mô ($w_T$). Sử dụng Sievert (Sv) cho phép so sánh rủi ro từ các loại bức xạ và các vị trí phơi nhiễm khác nhau.

Ngoài xạ trị, sinh học bức xạ còn được ứng dụng trong những lĩnh vực nào khác?

Trả lời: Sinh học bức xạ còn được ứng dụng trong nhiều lĩnh vực khác, bao gồm: chẩn đoán hình ảnh y tế (tia X, CT, PET, MRI), khử trùng thiết bị y tế và thực phẩm, nghiên cứu vũ trụ (đánh giá tác động của bức xạ vũ trụ lên phi hành gia), đánh giá tác động môi trường của bức xạ, và nghiên cứu cơ bản về cơ chế sửa chữa DNA và phản ứng tế bào với stress.